0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Аторис 40 мг: форма выпуска и состав препарата, показания и противопоказания к применению, схема приема и режим дозирования, аналоги средства и их эффективность

Аторис

Инструкция по применению:

Цены в интернет-аптеках:

Аторис – гиполипидемический препарат.

Форма выпуска и состав

Выпускается Аторис в виде покрытых пленочной оболочкой таблеток, которые содержат:

  • 10, 20, 30 или 40 мг аторвастатина (в виде аторвастатина кальция);
  • Вспомогательные компоненты: кроскармеллоза натрия, микрокристаллическая целлюлоза, натрия лаурилсульфат, лактозы моногидрат, магния стеарат, кальция карбонат, повидон.

Реализуются таблетки по 10 шт. в блистерах, упакованных в картонные пачки.

Показания к применению

Как указано в инструкции к Аторису, этот препарат предназначен для лечения гиперлипидемии – заболеваний и состояний, характеризующихся повышенным уровнем липидов в крови, а именно:

  • Первичной гиперхолестеринемии;
  • Дисбеталипопротеинемии (в дополнение к диете);
  • Комбинированной гиперлипидемии (типов IIa и IIb по Фредриксону);
  • Семейной эндогенной гипертриглицеридемии (IV типа по Фредриксону), резистентной к диете;
  • Гомозиготной семейной гиперхолестеринемии, если диетотерапия и другие нефармакологические методы неэффективны.

Также Аторис, по инструкции, назначают при сердечно-сосудистых заболеваниях:

  • Для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без признаков ишемической болезни сердца, но при наличии двух и более факторов риска ее развития, таких как генетическая предрасположенность, сахарный диабет, возраст старше 55 лет, артериальная гипертензия, никотиновая зависимость, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности;
  • Для вторичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца с целью снижения риска инсульта и инфаркта миокарда, суммарного показателя смертности, необходимости в реваскуляризации и повторной госпитализации в связи со стенокардией.

Противопоказания

Применение Аториса, по инструкции, противопоказано при:

  • Печеночной недостаточности;
  • Непереносимости лактозы;
  • Заболеваниях печени в активной стадии (включая хронический алкогольный и активный хронический гепатит);
  • Синдроме мальабсорбции глюкозы/галактозы;
  • Циррозе печени;
  • Повышении активности печеночных трансаминаз неустановленного генеза;
  • Заболеваниях скелетных мышц;
  • Дефиците лактазы;
  • Наличии повышенной чувствительности к аторвастатину или какому-либо вспомогательному компоненту.

Не назначают препарат также:

  • Беременным женщинам;
  • В период лактации;
  • Детям и подросткам до 18 лет (в виду отсутствия данных о безопасности применения).

Назначают Аторис, но с особой осторожностью и под наблюдением врача лицам, страдающим алкоголизмом, и людям, имеющим в анамнезе заболевания печени.

Способ применения и дозировка

Перед началом лечения пациента обязательно переводят на специальную диету, которая помогает снизить концентрацию липидов в крови. Придерживаться рекомендованного врачом рациона следует и весь период применения Аториса. С помощью терапии основного заболевания, физических упражнений и снижения веса у пациентов с ожирением следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии.

Таблетки Аторис принимают внутрь вне зависимости от приема пищи. Начальная рекомендуемая дозировка составляет 10 мг. Суточную дозу Аториса можно принимать за один прием, но в одно и то же время каждый день. Согласно отзывам, терапевтический эффект отмечается уже спустя 2 недели от начала лечения, но максимальный – через 4 недели. Именно поэтому при увеличении дозы следует соблюдать 4-х недельные интервалы. Максимально допустимая суточная дозировка 80 мг. Увеличивают ее с учетом исходной концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности, переносимости препарата и выраженности его терапевтического эффекта.

В начале применения Аториса и при увеличении дозировки каждые 2-4 недели необходимо контролировать концентрацию липидов в крови и при необходимости корректировать дозу препарата.

Побочные действия

Согласно отзывам пациентов, Аторис может оказывать побочные эффекты, такие как:

Читать еще:  Актиферрин капли: что за препарат и как его использовать, фармакокинетика и лекарственное взаимодействие, способ применения и режим дозирования

    Часто (от >1/100 до 1/1000 до 1 /10000 до Рейтинг: 4,6 — 5 голосов

Аторис ® (Atoris)

Владелец регистрационного удостоверения:

Фасовка и упаковка:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Аторис ®

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые.

Вспомогательные вещества: повидон — 23.2 мг, натрия лаурилсульфат — 11.6 мг, кальция карбонат — 127.36 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 116 мг, лактозы моногидрат — 199.5 мг, кроскармеллоза натрия — 29 мг, кросповидон — 29 мг, магния стеарат — 2.9 мг.

Состав оболочки: Опадрай Y-1-7000 белый (гипромеллоза — 10.87 мг, титана диоксид (E171) — 5.44 мг, макрогол 400 — 1.09 мг) — 17.4 мг.

10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.

Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Ингибирующий эффект аторвастатина в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью его циркулирующих метаболитов.

Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ. По сравнению с другими статинами (за исключением розувастатина) аторвастатин вызывает более выраженное снижение уровня ТГ.

Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Аторвастатин снижает уровень холестерина у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами.

Фармакокинетика

Аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Абсолютная биодоступность низкая — около 12%, что обусловлено пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или вследствие «первого прохождения» через печень, преимущественно в месте действия.

Аторвастатин метаболизируется при участии изофермента CYP3A4 с образованием ряда веществ, которые являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы.

T1/2 из плазмы составляет около 14 ч, хотя T1/2 ингибитора активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 20-30 ч, что обусловлено участием активных метаболитов.

Связывание с белками плазмы составляет 98%.

Аторвастатин выводится в форме метаболитов преимущественно с желчью.

Показания активных веществ препарата Аторис ®

Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона); комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона); дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете); семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона), резистентная к диете; гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения.

Первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

АТОРИС

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые, с фаской.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 175.24 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 52.5 мг, гипролоза — 6 мг, кроскармеллоза натрия — 15 мг, кросповидон тип А — 15 мг, полисорбат 80 — 680 мкг, натрия гидроксид — 1.5 мг, магния стеарат — 3 мг.

Читать еще:  Дюспаталин: фармакодинамика и фармакокинетика, действующие вещество и терапевтическое действие препарата, сфера применения

Состав пленочной оболочки: опадрай II HP 85F28751 белый — 9 мг (поливиниловый спирт — 3.6 мг, титана диоксид (Е171) — 2.25 мг, макрогол 3000 — 1.82 мг, тальк — 1.33 мг).

10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.

Гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.

Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Ингибирующий эффект аторвастатина в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью его циркулирующих метаболитов.

Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ. По сравнению с другими статинами (за исключением розувастатина) аторвастатин вызывает более выраженное снижение уровня ТГ.

Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Аторвастатин снижает уровень холестерина у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Абсолютная биодоступность низкая — около 12%, что обусловлено пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или вследствие «первого прохождения» через печень, преимущественно в месте действия.

Аторвастатин метаболизируется при участии изофермента CYP3A4 с образованием ряда веществ, которые являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы.

T1/2 из плазмы составляет около 14 ч, хотя T1/2 ингибитора активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 20-30 ч, что обусловлено участием активных метаболитов.

Связывание с белками плазмы составляет 98%.

Аторвастатин выводится в форме метаболитов преимущественно с желчью.

Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона); комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона); дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете); семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона), резистентная к диете; гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения.

Первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Заболевания печени в активной стадии, повышение активности трансаминаз сыворотки (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН) неясного генеза, беременность, лактация (грудное вскармливание), женщины репродуктивного возраста, не применяющие надежные средства контрацепции; детский и подростковый возраст до 18 лет (недостаточно клинических данных по эффективности и безопасности для данной возрастной группы); повышенная чувствительность к аторвастатину.

Со стороны нервной системы: > 1% бессонница, головокружение; 1% — боль в груди; 1% — бронхит, ринит; 1% — тошнота; 1% — артрит; 1% — урогенитальные инфекции, периферические отеки; 1% — алопеция, ксеродермия, фотосенсибилизация, повышенное потоотделение, экзема, себорея, экхимозы, петехии.

Читать еще:  Прожестожель гель: инструкция по применению, состав и описание, формы выпуска, когда назначается, меры предосторожности, лекарственные взаимодействия с другими препаратами, отзывы покупателей

Аторис 40 мг: форма выпуска и состав препарата, показания и противопоказания к применению, схема приема и режим дозирования, аналоги средства и их эффективность

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые.

Вспомогательные вещества: повидон — 23.2 мг, натрия лаурилсульфат — 11.6 мг, кальция карбонат — 127.36 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 116 мг, лактозы моногидрат — 199.5 мг, кроскармеллоза натрия — 29 мг, кросповидон — 29 мг, магния стеарат — 2.9 мг.

Состав оболочки: опадрай Y-1-7000 белый (гипромеллоза, титана диоксид (E171), макрогол 400) — 17.4 мг.

10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.

Гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.

Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Ингибирующий эффект аторвастатина в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью его циркулирующих метаболитов.

Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ. По сравнению с другими статинами (за исключением розувастатина) аторвастатин вызывает более выраженное снижение уровня ТГ.

Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Аторвастатин снижает уровень холестерина у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами.

Аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Абсолютная биодоступность низкая — около 12%, что обусловлено пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или вследствие «первого прохождения» через печень, преимущественно в месте действия.

Аторвастатин метаболизируется при участии изофермента CYP3A4 с образованием ряда веществ, которые являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы.

T1/2 из плазмы составляет около 14 ч, хотя T1/2 ингибитора активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 20-30 ч, что обусловлено участием активных метаболитов.

Связывание с белками плазмы составляет 98%.

Аторвастатин выводится в форме метаболитов преимущественно с желчью.

Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона); комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона); дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете); семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона), резистентная к диете; гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения.

Первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Со стороны нервной системы: > 1% бессонница, головокружение; 1% — боль в груди; 1% — бронхит, ринит; 1% — тошнота; 1% — артрит; 1% — урогенитальные инфекции, периферические отеки; 1% — алопеция, ксеродермия, фотосенсибилизация, повышенное потоотделение, экзема, себорея, экхимозы, петехии.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector