Болезнь Паркинсона: классификация и причины развития патологии, первые симптомы и признаки, этапы диагностики, специфика лечения у пожилых и молодых пациентов и прогноз

Болезнь Паркинсона. Симптомы и признаки у молодых

В 10-20% случаев болезнь Паркинсона неврологи Юсуповской больницы диагностируют у молодых пациентов в возрасте от 20 до 40 лет. У 80% больных моложе 20 лет встречаются наследственные формы заболевания. Сразу следует отметить, относительно благоприятный прогноз молодых больных с идиопатическим паркинсонизмом, в данном случае он называется ювенильным. Это можно сказать доброкачественное заболевание полностью соответствует классическим диагностическим критериям болезни Паркинсона, но отличается рядом характерных признаков: к примеру, чаще встречается двусторонний дебют болезни, в дебюте болезни нередко наблюдается спонтанная фокальная мышечная дистония, отсутствует тремор покоя и целый комплекс немоторных симптомов, характерных для классической болезни Паркинсона. Секрет относительно благополучного течения заключается в отсутствии в поражённых клетках чёрной субстанции эозинофильных телец Леви, которые при болезни Пакинсона встречаются не только в головном и спинном мозге, но и далеко за пределами центральной нервной системы и даже вне нервной системы. Тельца Леви напрямую связаны с наличием патологии тканей.

Диагностика и лечение болезни Паркинсона

Истинную болезнь Паркинсона можно диагностировать по одному внешнему виду пациента. Каждый человек имеет свою неповторимую пластику движений и походки, но все паркинсоники двигаются одинаково.

Ведение больных с ювенильным паркинсонизмом позволяет обходиться без леводопа-содержащих препаратов в течение нескольких десятилетий, но, к сожалению, при её назначении, особенно неоправданно раннем, моторные флуктуации и дискинезии у таких больных развиваются чрезвычайно рано.

У молодых людей при нерациональной терапии значительно чаще развиваются лекарственные дискинезии, тяжёлые моторные флюктуации. Прогноз в отношении когнитивных функций и ожидаемой продолжительности жизни у них лучше, чем у пожилых пациентов и лиц престарелого возраста.

Неврологи Юсуповской больницы применяют те же критерии, подтверждающие диагноз болезнь Паркинсона у лиц молодого возраста, как и у более старших возрастных групп.

Этапы диагностики паркинсонизма

Согласно диагностическим критериям БП (UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank, 1992), клиническая диагностика БП проводится в три этапа:

Этап 1. Диагностика синдрома паркинсонизма

Гипокинезия и наличие, по меньшей мере, одного из следующих симптомов:

мышечная ригидность; тремор покоя 4-6 Гц; постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, проприоцептивными, вестибулярными и мозжечковыми нарушениями;

• Этап 2. Критерии исключения БП

Наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, повторных черепно-мозговых травм, достоверного энцефалита; лечение препаратами, способными вызвать паркин­сонизм; окулогирные кризы; наличие симптомов поражения мозжечка; раннее появление выраженной вегетативной недостаточности; длительная ремиссия; супрануклеарный паралич взора; семейный анамнез паркинсонизма (более 1 род­ственника с аналогичным заболеванием); раннее появление выраженной деменции; симптом Бабинского; наличие на МРТ признаков церебральной опухоли или открытой (сообщающейся) гидроцефалии; отсутствие положительной реакции на высокие дозы леводопы; контакт с токсическими веществами, вызывающими паркинсонизм;

• Этап 3. Подтверждающие критерии

Необходимо наличие не менее 3 признаков из следующих: тремора покоя, одностороннего начала заболевания, постоянной асимметрии с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началось заболевание, прогрессирующего течения болезни, хорошей реакции на лечение леводопой, сохранения эффекта терапии в течение 5 лет и более, выраженной дискинезии, индуцированной леводопой, длительного течения заболевания (10 лет и более).

Конечно, семейный анамнез крайне важен для постановки ювенильного паркинсонизма и конечно его следует отнести к критериям, подтверждающим диагноз, тремор покоя лучше заменить фокальной мышечной дистонией. Для ювенильного паркинсонизма не характерны деменция и одностороннее начало. Для подтверждения диагноза идиопатический паркинсонизм, включающий условно три формы: ювенильный, паркинсонизм с ранним началом и болезнь Паркинсона, применяют инновационные методы исследования, которые выполняют на современной аппаратуре. Используют методы функциональной нейровизуализации (позитронно-эмиссионную томографию, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию, протонную магнитно-резонансную спектроскопию).

Лечение болезни Паркинсона в Юсуповской больницы

Для исключения вторичного паркинсонизма выполняют рентгеновскую компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Проводят транскраниальное ультразвуковое сканирование головного мозга, электроэнцефалографию, электромиографию и электронейромиографию, транскраниальную магнитную стимуляцию. Лаборанты определяют маркеры болезни Паркинсона.

Врачи Юсуповской больницы применяют современные методы лечения оригинальными препаратами, которые чрезвычайно эффективные и обладают минимальным спектром побочных эффектов. Неврологи придерживаются следующих принципов терапии болезни Паркинсона у молодых людей:

• как можно раньше устанавливают диагноз и начинают лечение;
• терапию проводят непрерывно;
• проводят рациональный выбор и подбирают оптимальное сочетание препаратов с учётом моторных и немоторных проявлений болезни;
• ориентируются на повышение качества жизни и возможностей самообслуживания;
• используют возможности психотерапии и физиотерапии;
• рационально применяют методы нейрохирургии.

Лечение начинают с нейропротекторных препаратов. Вначале применяют монотерапию, а при прогрессировании заболевания и снижения эффективности препаратов переходят к использованию нескольких препаратов. Проводят симптоматическое лечение, задачей которого является не только восстановление дофаминовой недостаточности, но и стабильная стимуляция дофаминовых рецепторов, максимально приближенная к естественным условиям.

Дефицит дофамина восстанавливают следующими путями:

• препаратами метаболического предшественника дофамина – левоподы;
• агонистами дофаминовых рецепторов (АДР) – которые непосредственно стимулируют рецепторы к дофамину;
• ингибиторами МАО типа В, снижающим распад дофамина в синапсах;
• ингибиторами КОМТ (катехол-о-метилтрансферазы), уменьшающими катаболизм левоподы.

Последнюю группу лекарственных средств назначают только совместно с левопадосодержащими препаратами. Для подавления избыточной холинэргической активности используют холинолитики, а активность глутамергической системы снижают препаратами амантадина.

При быстром прогрессировании заболевания и неадекватном ответе на проводимую противопаркинсоническую терапию врачи Юсуповской больницы предлагают пациентам выполнить в клиниках-партнёрах стереотаксическое нейрохирургическое вмешательство, направленное на деструкцию субталамических ядер, бледного шара или вентеролатеральных ядер таламуса. В последнее время широко используется стимуляция вышеуказанных структур имплантированными в головной мозг электродами, которые соединены с программируемым генератором импульсов.

Рациональное комплексное лечение болезни Паркинсона в клиники неврологии значительно улучшает качество жизни пациентов и позволяет в течение многих лет сохранять достаточную социально-бытовую активность. Получить консультацию невролога, имеющего опыт лечения болезни пациентов молодого возраста, страдающих болезнью Паркинсона, можно, позвонив по телефону Юсуповской больницы.

Как протекает болезнь Паркинсона у молодых

Мнение, что болезнь Паркинсона угрожает только людям пожилого возраста — ошибочно. По данным общемировой статистики, у каждого 10-го пациента заболевание возникло еще до 40 лет. Симптомы Паркинсона у молодых людей несколько отличаются от классической клинической картины, что значительно затрудняет диагностику. Чтобы вовремя заметить первые признаки и начать лечение, важно знать особенности этой формы заболевания и ее характерные симптомы.

Классификация БП у молодых

В последние десятилетия неврологи всего мира отмечают общую тенденцию к «омоложению» данного недуга. С одной стороны, это связано с ухудшением экологии и генетическими мутациями, а с другой — с усовершенствованием методов ранней диагностики.

Говоря о Паркинсоне у молодых, принято дифференцировать раннюю форму от ювенильной. При ранней форме симптомы и признаки у молодых болезни Паркинсона проявляются после 20 лет, а при ювенильной — до 20. В зависимости от этиологии клиницисты выделяют три группы болезни Паркинсона у молодых.

Самые распространенные формы: наследственный и лекарственный Паркинсон. Часто лекарственная форма проходит скрыто, поэтому диагностировать ее очень сложно.

Этиология болезни у молодых

Как и в случае со многими другими нейродегенеративными заболеваниями, этиология Паркинсона до конца неясна. Очевидно, что патологические изменения сосудов, которые становятся причиной БП в старости, в столь юном возрасте не возникают.

Справка: согласно полученным данным, чаще страдают от БП жители Кавказа, реже — представители негроидной расы.

На сегодняшний день выявлены следующие факторы, которые могут привести к болезни в молодом/детском возрасте:

• наследственность,
• травмы головы,
• интоксикации,
• вирусы,
• бактерии,
• нарушение обмена веществ (медь, марганец).

Исследования американских ученых также показывают, что уровень заболеваемости напрямую зависит от расы/национальности и пищевых привычек.

Наследственность

Как показывает статистика, в 25% случаев БП у молодых имеет наследственный характер. Это, так называемый, первичный Паркинсон.

Исследователи отмечают общую тенденцию к «накоплению» в семьях случаев БП. Чем больше родственников страдали от этого недуга, тем выше вероятность, что наследственная форма проявится у детей. Так, если один больной близкий родственник удваивает риски, то наличие двух с этим диагнозом увеличивает шансы заболеть уже в 10 раз.

Во многих случаях ювенильного Паркинсона выявлена мутация генов паркина (DJ1, PINK1, LRRK2). Эти гены вырабатывают вещества, ответственные за работу нейрональных белков и метаболизм нейронов. Однако данная мутация присутствует далеко не у всех заболевших, поэтому не может объяснять причину патологии в целом.

Клиническое проявление наследственного Паркинсона не отличается от классической формы, но имеет несколько особенностей.

• чаще болеют девочки,
• гемипаркинсонизм (этап одностороннего развития) отсутствует,
• проявляется после 10 лет,
• деменция не развивается даже спустя многие годы,
• состояние ребенка меняется в течение дня, заметно ухудшаясь к вечеру.

Случаи наследственного Паркинсона у молодых стоит отличать от БП при мультисистемных дегенеративных заболеваниях (атрофия, спиноцеребеллярные атаксии, надъядерный паралич). Несмотря на то, что данные заболевания также являются наследственными, БП в данном случае имеет вторичный характер. Основное отличие этих диагнозов от БП в том, что повреждения мозга не ограничиваются экстрапирамидальной системой.

Важно: наследственность играет роль не только при развитии БП в молодом возрасте, но и увеличивает риски развития недуга в старости.

Лекарственный Паркинсон

Вторая форма Паркинсона у молодых, которая часто диагностируется, — лекарственная. Чаще всего возникает из-за приема нейролептиков (галоперидол, флуфеназин, метоклопрамид). Данные препараты блокируют выработку дофамина, что приводит к вторичному Паркинсону.

Симптомы заболевания проявляются не сразу, а только через 0,5-3 месяца после начала медикаментозного лечения. Спровоцировать проявление недуга также может изменение дозировки или отмена препарата.

Особенности лекарственной БП:

• быстрое развитие,
• симметричность (отсутствие гемипаркинсонизма),
• сочетание с дистонией (спазматическое сокращение мышц) или акатизией (двигательное беспокойство),
• постуральная неустойчивость отсутствует,
• редко встречается тремор покоя,
• часто наблюдается тремор, затрагивающий только область верхней и нижней губы («синдром кролика»).

Главная особенность лекарственного Паркинсона в том, что все симптомы могут исчезнуть после отмены препарата. Однако при назначении лекарств длительного действия подобный регресс может занять долгие месяцы и даже годы.

Другие причины БП у молодых

Любое повреждение нейронов головного мозга может стать причиной Паркинсона в молодом возрасте. В зависимости от характера повреждения патогенез заболевания может незначительно отличаться.

• наличие в анамнезе перенесенного энцефалита или инфекции;
• судорога взора (непроизвольные движения глазного яблока);
• синдром Аргайла Робертсона (зрачок не реагирует на изменение уровня света);
• нарушения вегетативной системы (повышенное выделение кожного жира и пота);
• гиперкинезы (конвульсии, тики)

• сильный тремор с большой амплитудой движения;
• быстрое развитие постуральной неустойчивости;
• мышечные спазмы, чаще всего очень болезненные;
• заторможенность

• наличие постурально-кинетического тремора (дрожание конечностей возникает только при попытке удержать постоянную позу или в движении);
• тяжелые вегетативные нарушения;
• быстрый прогресс

К токсической форме относится и Паркинсон, возникший на фоне употребления наркотических препаратов. В данном случае прием таких психостимуляторов как эфедрон (эфедрин), первитин и других приводит к целому ряду экстрапирамидальных расстройств, которые протекают по типу БП.

Симптомы Паркинсона у молодых

Существует общепринятая классификация стадий развития болезни Паркинсона. Для каждой из них характерны свои симптомы.

Заболевание развивается медленно, на протяжении многих лет. Но симптомы Паркинсона у молодых выявлены слабее, а прогрессирует недуг менее заметно.

Первые признаки Паркинсона у молодых выявлены настолько слабо, что на ранних стадиях диагностировать болезнь практически невозможно. Нередки случаи, когда пациентов на ранних стадиях долгое время лечат от артрита или других несуществующих заболеваний.

Существуют некоторые нетипичные симптомы болезни Паркинсона у молодых:

• дистония (болезненные сокращения мышц рук и ног);
• непроизвольные движения или подергивания конечностей (дискинезия),
• брадикинезия (замедление движения, часто одностороннее),
• полусогнутое положение ног при ходьбе,
• тремор покоя.

Позже проявляются и все остальные классические признаки БП.

Лечение и прогноз

В настоящее время болезнь Паркинсона относится к категории неизлечимых. Однако правильно подобранный комплекс препаратов и следование рекомендациям врача поможет замедлить прогресс и сгладить симптомы.

Лекарственные препараты назначают на более поздних стадиях, так как большинство из них при длительном приеме вызывают привыкание. Ниже представлен комплекс препаратов, используемых при лечении болезни Паркинсона.

Лечебная физкультура помогает продлить период активности и сохранить подвижность суставов пациента. Также для больных Паркинсоном рекомендована диета с низким содержанием холестерина и высоким белка. При назначении леводопы белковые продукты должны обязательно употребляться после приема препарата

Один из самых острых вопросов — это продолжительность жизни при болезни Паркинсона. Конечно, срок жизни при этом диагнозе зависит от состояния пациента, качества ухода, наличия хронических заболеваний, формы БП. Однако исследователи выявили следующую закономерность между возрастом пациента и сроком его жизни:

• если болезнь проявилась до 39 лет, пациент проживет примерно еще 38 лет,
• до 65 лет — около 20,
• после 65 — примерно 5 лет жизни.

В отличие от старческой формы, болезнь Паркинсона у молодых людей хорошо поддается терапии и долгое время не мешает вести полноценную жизнь. Инвалидность и ярко выраженная клиническая картина появляются спустя много лет, нередко до этой стадии проходит несколько десятилетий.

Видео

Болезнь Паркинсона. Причины, симптомы, диагностика и лечение заболевания

Часто задаваемые вопросы

Болезнь Паркинсона – дегенеративное заболевание центральной нервной системы, главным проявлением которого является выраженное нарушение двигательных функций. Эта болезнь характерна для людей старшего возраста и называется иначе «дрожательный паралич», что указывает на основные симптомы данного заболевания: постоянное дрожание и повышенная скованность мышц, а также сложность выполнения направленных движений.

Болезнь Паркинсона является весьма распространённым заболеванием центральной нервной системы, наряду с болезнью Альцгеймера и эпилепсией. По статистике им страдает каждый 500 житель планеты. В группу риска входят в основном люди в возрасте от 40 лет. Самый высокий процент заболевших отмечается в возрасте старше 80 лет и составляет 5-10%. Среди людей в возрасте 40-80 лет выявляют около 5% заболевших. В детском возрасте болезнь Паркинсона встречается очень редко.

Интересные факты:

• Болезнь названа в честь лондонского хирурга Джеймса Паркинсона – первого человека, описавшего её в 1817 году в своём «Эссе о дрожательном параличе» как самостоятельное заболевание;
• В 2000 году шведский фармаколог Арвид Карлсон получил Нобелевскую премию в области медицины за исследования химических соединений, участвующих в возникновении данного заболевания;
• По инициативе Всемирной Организации Здравоохранения 11 апреля (день рождения Джеймса Паркинсона) считается Всемирным Днём Борьбы с Болезнью Паркинсона, в этот день во всех странах проводятся различные акции и мероприятия, информирующие население о причинах, симптомах, диагностике и лечении этой болезни;
• По неясной причине мужчины страдают болезнью Паркинсона чаще, чем женщины, а европейцы – чаще, чем восточные жители;
• У курильщиков и любителей кофе риск развития болезни снижается в несколько раз;
• Мировой символ болезни – красный тюльпан, особый сорт которого вывел голландский садовник, страдающий этим заболеванием, и назвавший новый сорт «тюльпан Джеймса Паркинсона».

Анатомия и физиология нервной системы

Все движения, осуществляемые человеком, контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Это очень сложно организованная система, отвечающая практически за всё, что происходит в организме. Роль высшей нервной деятельности принадлежит коре головного мозга. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора уже приводит в готовность все системы, ответственные за это движение. Одной из таких систем являются так называемые базальные ганглии.

Базальные ганглии – это вспомогательная двигательная система. Они работают не самостоятельно, а лишь в тесной связи с корой головного мозга. Базальные ганглии участвуют в выполнении сложных комплексов движений, таких как писание, рисование, ходьба, забивание мяча в ворота, завязывание шнурков и т.д. Они отвечают за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений. Подобные движения являются произвольными, то есть изначально возникают в коре головного мозга. Отсюда информация о данных движениях поступает в базальные ганглии, которые определяют какие мышцы будут в них участвовать и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений, называемых нейромедиаторами. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

При болезни Паркинсона поражаются определённые участки базальных ганглиев. В них отмечается уменьшение количества нервных клеток и разрушение нервных волокон, по которым передаются импульсы. Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Эти сигналы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Причины болезни Паркинсона

Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако существует определённая группа факторов, которые могут спровоцировать развитие этого заболевания.

• Старение – с возрастом количество нервных клеток снижается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что может спровоцировать болезнь Паркинсона;
• Наследственность – несмотря на то, что ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, у многих пациентов выявлено наличие этой болезни в генеалогическом древе, в частности детская форма заболевания объясняется именно генетическими факторами;
• Факторы окружающей среды – различные токсины, пестициды, тяжёлые металлы, ядовитые вещества, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к болезни Паркинсона;
• Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона;
• Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты вирусного или бактериального происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь;
• Неправильный образ жизни – к болезни Паркинсона могут привести такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др.;
• Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона симптомы и признаки у молодых

Почему заболевают молодые люди

Болезнь Паркинсона симптомы и признаки у молодых отличаются от типичных проявлений недуга у людей пожилого возраста.

Известно, что болезнь Паркинсона поражает в основном людей старших возрастов, после 60 лет, и чаще – мужчин. Это объясняется, в первую очередь, результатами процесса старения всех клеток организма, в том числе и нейронов, синтезирующих нейромедиатор дофамин. Недостаток дофамина вызывает сбои в передаче импульсов, отвечающих за двигательные функции.

Вместе с тем, история свидетельствует о заболевании болезнью Паркинсона молодых людей в возрасте 20 – 40 лет. Почему?

Несмотря на то, что до сегодняшнего дня не известна истинная причина гибели дофаминообразующих нейронов в черной субстанции головного мозга, вызывающая болезнь Паркинсона, достаточно хорошо изучены факторы, способствующие разрушению нервных клеток.

Факторы, провоцирующие болезнь у молодых несколько отличаются от традиционных факторов недуга у пожилых людей, описанных в материале “Паркинсона болезнь причины возникновения и лечения“.

Факторы возникновения у молодых болезни Паркинсона симптомов и признаков

Многие исследователи сходятся во мнении, что болезнь Паркинсона у молодых может быть следствием острых и хронических заболеваний нервной системы.

Рассмотрим подробнее факторы, способствующие развитию у молодых людей этого прогрессирующего дегенеративного расстройства нервной системы.

• Запустить опасный процесс можетэнцефалит, который приводит к ускоренному процессу увядания нервной системы.

Как известно в 1919 году во время пандемии энцефалита многие молодые люди заболели болезнью Паркинсона, при этом заболевшие были обоих полов.

• Появление опухоли или какого-либо неврологического заболевания, вызывающего сосудистую патологию мозга, также может спровоцировать болезнь Паркинсона в молодом возрасте.
• Отравление угарным газом или марганцем, а также бесконтрольное применение нейролептиков разрушает клетки мозга, и может дать толчок развитию симптомов двигательных нарушений у молодых.

Вредные привычки – наркотическая и алкогольная зависимость ведут к гибели нейронов без последующего их восстановления.

Особенно опасно употребление лицами молодого возраста суррогатных наркотических соединений, содержащих марганец, а также синтетических героинов, токсичность которых приводит к необратимым разрушениям в головном мозге.

• Исследователи в области молекулярной генетики связывают возникновение болезни Паркинсона в раннем и молодом возрасте с генетическими факторами. Так, прослеживая наследственнуюсвязь, ученые выявили гены, мутации которых вызывают развитие этого недуга у молодых.
• Обнаружена прямая связь травм черепа и развития двигательных патологий. Так, наблюдения специалистов клиники Мейо свидетельствуют о возрастании риска заболеть болезнью Паркинсона у тех пациентов, которые имели черепно-мозговые травмы.

Публикуемые в журнале Американской Медицинской Ассоциации и Ланцете результаты исследований по поводу заболеваний профессиональных боксёров, косвенно подтверждают травматическую гипотезу возникновения двигательных расстройств в молодом возрасте из-за постоянных травм черепа. Статистика свидетельствует о том, что более 50% боксеров имеют отклонения в работе головного мозга.

Удары по голове вызывают маленькие сотрясения мозга, а в дальнейшем приводят к развитию хронической травматической энцефалопатии со структурными поражениями вещества головного мозга.

Например, знаменитый боксёр Мухаммед Али 32 года страдал болезнью Паркинсона и мужественно боролся с ее проявлениями.

• К возникновению болезни в молодом возрасте могут привести тяжелые инфекционныезаболевания, а такжесильный стресс.

Особенности болезни Паркинсона симптомов и признаков у молодых

Отличие признаков болезни у молодых

Симптомы болезни Паркинсона у людей молодого и среднего возраста имеют ряд особенностей, отличающих их от классических признаков заболевания у пожилых больных.

Признаки начальной стадии недуга у пожилых можно найти в материале “Болезнь Паркинсона сколько с ней живут”, а более поздние проявления болезни – “Паркинсона болезнь и продолжительность жизни”.

• Во-первых, в молодом возрасте болезнь протекает мягче, и прогрессирует значительно медленнее в связи со сравнительной молодостью организма и отсутствием сопутствующих заболеваний.
• Во-вторых, на ранних стадиях обнаружить заболевание практически невозможно, поскольку начальные симптомы в виде нарушения сна, неусидчивости при выполнении работы, утраты инициативы, усиления реакции на раздражители, нарушения памяти, тревожность и депрессия, могут быть проявлением других патологий со стороны нервной системы.
• В-третьих, появление более поздних признаков болезни, таких как: болезненные мышечные сокращения в стопах, плечах, локтевых суставах, зачастую врач диагностирует как артрит.

И только, когда у молодого пациента начинают дрожать руки при волнении, и особенно, без него, доктор может заподозрить болезнь Паркинсона.

В этой стадии болезни уже поражено 60% – 80% нейронов черной субстанции головного мозга, нарушено равновесие между связанными друг с другом системами передачи возбуждения в мозговые центры, координирующие движение.

С последующим развитием заболевания у пациентов появляются неадекватные угловатые движения, нарушение вестибулярного аппарата, неспособность выполнить какие-либо сложные физические действия, нелогичность мимической реакции на происходящее и др.

Характерными симптомами у больных детей являются выгнутое положение тела при ходьбе с прижатыми руками к бокам.

Последствиями вяло текущего неуклонно прогрессирующего заболевания Паркинсона могут быть мышечные контрактуры, нарушение функций опорно-двигательного аппарата, слабоумие, психические расстройства.

Специфика лечения недуга у молодых

Особенностями лечения болезни Паркинсона у молодых пациентов являются:

1. Свободное назначение препаратов – холинолитиков (в минимальной дозировке), которые стараются не назначать пожилым больным из-за имеющихся у них сопутствующих заболеваний.
2. Своевременное назначение леводопы с тщательным подбором разовых и суточных доз. Отсрочка назначения леводопы молодым пациентам не нужна, поскольку они не имеют противопоказаний или имеют их меньшее количество, чем пожилые люди.
3. Обязательное лечение психотерапией в зависимости от возраста больного и степени заболевания.

Болезнь Паркинсона симптомы и признаки у молодых не исключают возможности применения хирургического лечения по показаниям.

Меры по исследованию заболевания Паркинсона в нашей стране

В заключение хочется отметить печальный факт ежегодного увеличения количества
заболевших молодых людей, о чем говорил в интервью доктор медицинских наук, профессор Сергей Иллариошкин – заместитель директора по научной работе и руководитель отдела исследований мозга Научного центра неврологии РАМН, президент Национального общества по изучению болезни Паркинсона, вице-президент Европейской федерации неврологических обществ, лауреат премии Правительства РФ.

Вместе с тем, высокопоставленный официальный представитель и профессиональный невролог – специалист по нейродегенеративным заболеваниям нервной системы сказал, что в нашей стране предпринимаются определенные меры по исследованию тяжелого неизлечимого недуга и улучшению врачебной помощи больным.

«Действительно, в 2009 г. было официально зарегистрировано Некоммерческое партнерство «Национальное общество по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений». Создавая общество, мы преследовали несколько важных целей. Во-первых, совершенствование системы оказания помощи пациентам с болезнью Паркинсона и расстройствами движений. Во-вторых, организация специализированных кабинетов по всей России и налаживание взаимодействия с региональными органами здравоохранения. В-третьих, координация научной работы ученых – паркинсонологов нашей страны.
Был создан сайт www.society.parkinsonizm.ru, на котором размещены сведения об обществе, прошедших и будущих событиях и мероприятиях, информация о расстройствах движений, нормативные документы и полезные ресурсы».

Поскольку здоровье человека – в единстве его духа и тела, нельзя исключать влияние психологических факторов на возникновение и течение болезни Паркинсона.

Уважаемые читатели, не отчаивайтесь, обращайтесь к психосоматике и духовным практикам!