3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Остеохондропатия (асептический некроз): основные причины, симптомы и лечение микропереломов

Содержание

Остеохондропатия – причины, симптомы, диагностика и лечение

Провоцируют остеохондропатию чрезмерные нагрузки и частые травмы (занятия профессиональным спортом и пр.). Современные исследования также подтверждают генетический фактор в наследовании недуга. Сама остеохондропатия не имеет специфических симптомов, а ее проявления можно обнаружить лишь при развернутых стадиях некротического процесса. При этом недуг хорошо поддается консервативному лечению, в ходе которого пациенту назначается покой, физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.

Что такое остеохондропатия?

Остеохондропатия – это комплексный термин, который включает целую группу заболеваний, приводящих к нарушению питания костей и их последующему некрозу (омертвлению).

Статистических данных о встречаемости остеохондропатии мало. Однако многие исследователи отмечают, что недугу подвержены дети (в особенности мальчики) от 10-ти до 18-ти лет, что связано с врожденными нарушениями кровообращения в костной ткани.

Сегодня остеохондропатия относится к прогностически благоприятным. Однако диагностировать некротические нарушения на ранних этапах практически невозможно. Поэтому к лечению недуга приступают на поздних стадиях, когда наблюдается значительное ослабление костного скелета. Последнее чревато частыми переломами, вызывать которые могут перенапряжение мышц, масса собственного тела, судороги, рвота и даже кашель.

Причины недуга

Этиология остеохондропатии остается «белым пятном» в медицинской науке. Считается, что развитию болезни способствуют частая травматизация костной системы и чрезмерная физическая активность.

Среди факторов риска остеохондропатии выделяют:

  • генетическую предрасположенность (так, встречаемость остеохондропатии у детей больных родителей в несколько раз выше, чем в здоровых семьях);
  • врожденные нарушения кровоснабжения костной ткани;
  • расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с нарушениями углеводного, жирового и пуринового обменов);
  • нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
  • длительные расстройства приема пищи (анорексия, булимия);
  • алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
  • бактериальные и вирусные инфекции;
  • профессиональная спортивная деятельность, связанная с постоянной травматизацией и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика, фехтование и пр.).

Как развивается болезнь?

Течение остеохондропатии хроническое и стадийное. Первым этапом является начальное негнойное омертвление кости (длится до полугода), вызванное указанными выше этиологическими факторами. Пациенты жалуются на постоянные болевые ощущения в зоне некроза, усиливающиеся при ощупывании; появляются нарушения подвижности конечностей. При этом на рентгеновском снимке нарушений в костной ткани не наблюдается.

Вторая стадия манифестирует импрессионным переломом вследствие «вдавления» под массой собственного тела или во время мышечного напряжения. Длится этап от нескольких недель до года. Наблюдается «проседание» костей и их вклинение друг в друга. Появляются изменения на рентгенограмме: смазывается костная структура, пораженные зоны затемнены, а суставные щели расширены.

О начале третьего этапа развития патологии (длится около трех лет) свидетельствует уменьшение плотности костей: отмечается фрагментация костной ткани, рассасывание некротических зон и замещение их новой (грануляционной) тканью. При рентгеновском исследование кость напоминает шахматную доску с бессистемным чередованием затемнений и просветлений.

Четвертая стадия является восстановительной и длится до полутора лет. Обычно наблюдается возобновление привычной формы кости с развитием остаточных деформаций (искривлений). К норме возвращается и структура костной ткани, что можно наблюдать на очередной рентгенограмме.

Как правило, общая длительность стадий не превышает 4-х лет. При этом течение недуга доброкачественное, однако при отсутствии лечения возможно появления не только остаточных искривлений костей, но и осложнений процесса в виде переломов и деформирующих артрозов.

Виды патологии

Современная классификация выделяет четыре категории остеохондропатий детского и пубертатного (подросткового) возрастов:

  1. Некротические процессы в эпифизарных частях – расширенных концевых отделах трубчатых костей. К этой группе относятся патологии головок бедра и плюсневых костей, грудной части ключицы, фаланг пальцев.
  2. Дистрофические нарушения трубчатых костей: ладьевидной стоп, полулунной и ладьевидной запястий, тел позвонков.
  3. Дегенеративные процессы в костных выростах – апофизах: буграх большеберцовой и пяточной костей, а также в апофизарных кольцах позвонков.
  4. Неполная остеохондропатия с повреждением суставных структур локтевых, коленных и голеностопных сочленений.

Симптоматика

Каждая из отмеченных остеохондропатий имеет свои характерные особенности локализации, проявления и течения.

Болезнь Пертеса

Дистрофические нарушения происходят в головке бедра с частичным вовлечением в патологический процесс тазобедренного сустава. Манифестирует болезнь обычно в 5-7-ми летнем возрасте, обычно у мальчиков. Среди провоцирующих факторов выделяют травмы и дисплазии (нарушения развития) бедренных суставов.

Как правило, пациенты жалуются на появление хромоты и последующее присоединение болезненности в зоне бедренного сустава и колена. Со временем подвижность сочленений уменьшается: ограничивается отведение бедра и его вращение. Нередко появляется атрофия (истощение) мышц ягодиц, бедра и голени.

В некоторых случаях возможно осложнение недуга подвывихами бедра, что сопровождается укорочением конечности и затруднением опоры на нее.

Болезнь Шляттера

Патология возникает в возрасте 11-17 лет (чаще у парней) и поражает бугристость большой берцовой кости. Недугу подвержены спортсмены, особенно фехтовальщики, что связано с предельной нагрузкой на коленные сочленения.

Проявляется остеохондропатия болезненностью в верхней трети голени при стоянии на коленях, приседании и подъеме вверх по лестнице. Нередко наблюдается припухлость в области поражения. При этом амплитуда движений в колене не страдает.

Болезнь Келлера

Данная патология имеет два вида:

  • Поражение ладьевидной кости стопы. Относительно редкий недуг, который наблюдается в основном у мальчиков 5-8-ми лет. На передневнутренней поверхности стопы появляется болезненность, усиливающаяся при ощупывании и ходьбе. Пораженная зона нередко опухает, из-за чего меняется походка ребенка, который старается наступать не на всю стопу, а на ее наружный край.
  • Некроз 2-ой и 3-ей плюсневых костей. Проблема чаще возникает у девочек пубертатного возраста. Появляется боль у основания второго и третьего пальцев стопы. Болевые ощущения усиливаются при пальпации, подъеме на носки, беге и ходьбе. Пораженная область нередко отечная, иногда наблюдается укорочение второго и третьего пальцев нижней конечности.

Болезнь Шинца

Омертвление наблюдается на уровне апофиза (бугра) пяточной кости. Развитие болезни отмечается в основном у подростков, однако нередки случаи возникновения остеохондропатии пятки у детей раннего школьного возраста. Обычно пациенты жалуются на болезненность в области пяточной кости после бега или прыжков. Нередко возникает отечность без воспалительных признаков (покраснения и потепления кожи).

Характерным проявлением является изменение походки с опорой на пальцы с целью уменьшения давления на пятки. Отличительной особенностью недуга является исчезновение любого дискомфорта и болей в ночное время.

Болезнь Кальве

Патология характеризуется некротическим поражением тел позвонков – платиспондилией. Недуг манифестирует подъемом температуры до субфебрильных цифр; появляются болевые ощущения в позвоночнике, которые носят приступообразный характер. При этом болезненность склонна к распространению на нижние конечности в положении стоя и исчезновению во время ночного сна.

При осмотре позвоночника отмечается некоторое «втягивание» остистых отростков некротизированных позвонков. Ощупывание данной зоны приводит к усилению болезненности, а также обнаружению защитного напряжения мышц. Подвижность позвоночника в пораженном отделе нередко ограничена.

Болезнь Шейермана-Мау

Появляется недуг в период полового созревания у юношей. Обычно течение остеохондропатии апофизов позвонков бессимптомное. Тогда как причиной обращения к врачу становится искривление осанки – кифоз (сутулость). К периоду деформации позвоночного столба появляется дискомфорт в его грудном отделе, который усиливается при долгом нахождении в положении сидя.

Вместе с прогрессированием недуга появляются прострельные боли между лопаток, видимый горб, а также нарушения чувствительности (ощущения «мурашек» на коже или анестезия) и расстройства двигательной сферы (слабость мышц или парезы).

Болезнь Кенига

Недуг относится к частичной остеохондропатии с поражением костных структур суставов. В ходе некротического процесса отделяется клиновидный участок суставной поверхности кости, превращаясь в так называемую «внутрисуставную мышь», которая свободно перемещается по полости сочленения. Болезнь с одинаковой частотой наблюдается у детей и взрослых. Обычно поражение охватывает колено, реже плечо и голеностоп.

При ущемлении отломка в суставе возникает резкий болевой синдром, избавиться от которого можно при осторожных сгибаниях-разгибаниях конечности. Наличие «внутрисуставной мыши» приводит к постоянной травматизации костных структур суставов с последующим развитием воспаления и деформации сочленений.

Диагностика остеохондропатии

Диагноз остеохондропатии на ранних стадиях установить практически невозможно. В некоторых случаях недостаточно и явных клинических проявлений недуга, из-за чего требуются дополнительные методы диагностики:

  • лабораторные (клинический анализ крови, биохимические и гормональные исследования);
  • инструментальные (рентгенография, ультразвуковая диагностика и магнитно-резонансная томография).

Как лечится остеохондропатия?

Лечение остеохондропатии состоит в консервативном подходе: охранительном режиме с обеспечением покоя пораженной части тела и терапии основного заболевания (обменного или гормонального нарушения, инфекции или дефицита микроэлементов). Выписывать препараты может только лечащий врач.

  1. Болезнь Пертеса. Лечение некроза головки бедра проводится в условиях стационара с длительным соблюдением иммобилизационного режима. В некоторых клинических случаях специалисты прибегают к скелетному вытяжению. Пациенту назначаются физиотерапевтические процедуры, гимнастика и санаторно-курортное лечение. При значительном разрушении головки бедра проводятся реконструктивные операции.
  2. Болезнь Шляттера. При дистрофическом поражении бугристости большой берцовой кости пациенту на 1,5-2 месяца накладывают гипсовую шину с целью обездвижить колено. Также назначаются физиотерапевтические курсы (парафин, электрофорез и пр.).
  3. Болезнь Келлера. Больным рекомендуется ограничить нагрузки на стопу (исключить бег, прыжки, долгую ходьбу). При значительной болезненности накладывается сапог из гипса. В период восстановления показана физиотерапия и подбор ортопедической обуви.
  4. Болезнь Шинца. На момент обострения пациент должен исключить осевую нагрузку на пятку (использовать трость или костыль). В качестве физиопроцедур применяется электрофорез с кальцием и тепловое воздействие.
  5. Болезнь Кальве. Терапия некроза тел позвонков проводится в стационаре. Больные должны следовать постельному режиму, выполнять физиопроцедуры и оздоровительную гимнастику. Полное восстановление позвонков обычно занимает около 3-х лет.
  6. Болезнь Шейермана-Мау. Поражение апофизов позвонков приводит к стойкому искривлению позвоночного столба (появлению горба). Для восстановления осанки необходим строгий постельный режим. При упорных болевых ощущениях может накладываться задняя гипсовая кроватка. Пациентам также показан массаж мышц спины и брюшного пресса. Восстановительный период основан на лечебной физкультуре.
  7. Болезнь Кенига. При поражении суставных структур (до образования костного отломка) достаточно придания пораженному суставу покоя, проведения физиотерапии. При стойком болевом синдроме возможно применение блокад с анестетиками (Лидокаином, Новокаином). Если образовалась «внутрисуставная мышь», требуется артроскопия с удалением костного отломка из полости сустава.
Читать еще:  Остеопения и остеопороз — в чем разница заболеваний: почему кости слабеют, как восстановить, витамины, упражнения, рекомендации врачей,

Профилактика

Чтобы профилактировать развитие остеохондропатии необходимо:

  • тщательно наблюдать за детьми с генетической предрасположенностью к появлению недуга (рожденные в семьях больных остеохондропатией);
  • диагностировать наследственные нарушения кровоснабжения костной ткани и расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с неадекватным углеводным, жировым и пуриновым обменами);
  • исправлять нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
  • лечить в условиях стационара длительные расстройства приема пищи (анорексию, булимию);
  • контролировать и ликвидировать алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
  • проводить специфическую диагностику и лечение бактериальных и вирусных инфекций;
  • по возможности исключать профессиональную спортивную деятельность, связанную с постоянными травмами и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика и пр.).

Помните! Учитывая преимущественно раннее развитие остеохондропатии (в школьном и подростковом возрасте), ответственность за профилактику недуга ложится на родителей ребенка.

Стоит отметить, что заболевание прогностически благоприятное. Однако запущенный асептический некроз может приводить к деформирующим артрозам и переломам. Последние при массивной дистрофии костей вызываются рвотой, мышечным спазмом и даже кашлем. Но подобные осложнения являются редкостью, тогда как смертельных случаев остеохондропатии на сегодняшний день не зафиксировано.

Остеохондропатия – классификация, причины, симптомы, диагностика, лечение

Остеохондропатия согласно традиционной классификации относится к заболеваниям суставов. Симптомы их часто имитируют артриты различной локализации, в связи с чем нужна своевременная дифференциальная диагностика.

Остеохондропатия – асептический некроз апофизов, губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, возникающий в результате дефектов их кровоснабжения, имеющий хроническое течение и часто осложняющийся микропереломами.

В их исходе часто возникают артрозы. Заболевание более характерно для детского и подросткового возраста, особенно для мальчиков.

Частота обращения к ортопеду по поводу остеохондропатий составляет до 3%. Наиболее распространено у детей и подростков поражение головки бедренной кости, бугристости большеберцовой кости и апофизов тел позвонков (более 80% от всех остеохондропатий).

Причины остеохондропатий

Причиной остеохондропатий является местное расстройство кровообращения в результате воздействия различных факторов (врожденных, обменных, травматических и других). Т.е. затрагиваются те участки губчатой кости, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки.

Для возникновения асептического некроза кости имеет значение степень созревания костной ткани. Наиболее подвержены поражению активно растущие участки кости в определенный период жизни ребенка. В раннем детском возрасте таким местом является эпифиз, в подростковом – апофиз, а в пубертате – некоторые зоны ростковых пластинок.

В результате развивается деструкция участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом меняется форма не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

Стадии остеохондропатий

В зависимости от анатомической и рентгенологической картины, выделяют следующие стадии заболевания:

  1. Стадия асептического некроза. В это время в результате сосудистых расстройств нарушается питание апофизов. На этой стадии симптомы заболевания отсутствуют. Рентгенологически возможно выявление небольшого остеопороза и расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща из-за деструктивных изменений).
  2. Импрессионный перелом или ложный остеопороз. Возникает спустя 3-4 месяца (до полугода) от начала болезни. Рентгенологически отмечается так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием косных балок. Происходит нарушение трабекулярной структуры кости. Уплотненная ткань эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волнистыми, фестончатыми. Происходит деформация суставных поверхностей под действием нагрузок. Стадия длится до 6 месяцев.
  3. Стадия фрагментации. Происходит рассасывание некротизированных участков кости из-за перелома. Между фрагментами врастает соединительная ткань и сосуды. Фибробласты (клетки соединительной ткани) преобразуются в клетки, которые могут продуцировать вещество кости. На рентгенограмме такой апофиз выглядит состоящим из отдельных участков кости. Все перечисленные процессы взаимосвязаны и протекают параллельно.
  4. Конечная стадия. Происходит окончание перестройки кости и восстановление ее формы. Исход зависит от того, проводилось ли лечение, и насколько оно было правильным и своевременным. Если терапия проводилась хорошо, то возможно полноценное восстановление апофиза, если нет – он может деформироваться. В последующем в этом месте часто возникает артроз.

Классификация остеохондропатий

В зависимости от локализации патологического процесса в кости, различают 4 группы остеохондропатий (Рейнберг С.А., 1964):

  • Остеохондропатии эпифизов концов трубчатых костей:
  • головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса);
  • головки II и/или III плюсневой кости (болезнь Келлера II);
  • грудинного конца ключицы;
  • фаланг пальцев рук;
  • угловая варусная деформация голени (проксимального метаэпифиза большеберцовой кости – болезнь Бланта).
  • Остеохондропатии коротких губчатых костей:
  • ладьевидной кости стопы (болезнь Келлера I);
  • полулунной кости кисти (болезнь Кинбека);
  • тела позвонка (болезнь Кальве);
  • сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Мюллера-Ренандера).
  • Остеохондропатии апофизов:
  • бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера);
  • бугра пяточной кости (болезнь Шинца-Хаглунда);
  • апофизарных колец позвонков (болезнь Шейермана-May, юношеский кифоз);
  • юношеский эпифизиолиз;
  • лонной кости.
  • Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (рассекающий остеохондрит, болезнь Кёнига).

Факторы риска

К факторам риска остеохондропатий относятся:

  • детский и подростковый возраст;
  • мужской пол;
  • развитая мышечная масса;
  • лишний вес;
  • злоупотребление диетами или неполноценное питание (например, вегетарианство);
  • наследственная (врожденная или семейная) предрасположенность;
  • эндокринная патология;
  • нарушения обмена веществ (в частности обмена витаминов и кальция);
  • травмы (частая травма, чрезмерные нагрузки, усиленные мышечные сокращения);
  • нейротрофические нарушения;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • прием кортикостероидов.

Чем больше сочетание из различных факторов риска, тем выше вероятность развития остеохондропатии.

Симптомы остеохондропатий

Каждому виду остеохондропатии присущи характерные особенности, но есть и ряд схожих симптомов.

К общим симптомам относятся:

  • боль, которая может возникать при определенных движениях или беспокоить практически постоянно;
  • часто над пораженным участком возникает отек без признаков воспаления;
  • нарушение осанки при поражении позвоночника (кифоз);
  • нарушение походки, хромота при поражении нижней конечности;
  • затруднение при выполнении повседневных задач при поражении верхней конечности;
  • в исходе заболевания развиваются контрактуры, гипотрофия мышц, артроз.

Диагностика остеохондропатий

Остеохондропатии трудно поддаются диагностике, особенно на ранних стадиях заболевания. А так как болезнь достаточно серьезная, последствия могут быть неутешительными, вплоть до потери функции сустава и инвалидности.

Основным методом диагностики является рентгенография пораженного сустава. Для сравнения обычно снимают симметричный сустав с другой стороны. По снимку можно поставить соответствующую стадию заболевания.

Интервалы между очередными рентгенологическими исследованиями зависят от стадии болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 6 месяцев до 1 года, а иногда и более – в III и IV стадиях.

К дополнительным методам относятся компьютерная томография, ангиография.

Лечение остеохондропатий

В основном консервативное. К хирургическим методам прибегают редко, в случае выраженных болей или при возникновении осложнений.

К общим принципам терапии относятся:

  • Щадящий режим, в некоторых случаях – полный покой пораженного сустава, иммобилизация.
  • Вспомогательные приспособления: костыли, ортопедическая обувь и другие.
  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Лечебная физкультура.
  • Общеукрепляющая медикаментозная терапия (витамины, хондропротекторы и другие препараты).
  • Санаторно-курортное лечение.

Осложнения и прогноз остеохондропатий

Исходом большинства остеохондропатий является деформация кости или неконгруэнтность суставных поверхностей, которые нарушают функцию сустава и способствуют прогрессированию дистрофического процесса. В подавляющем большинстве случаев в измененном остеохондропатией суставе формируется артроз.

Из-за ослабления структуры кости могут возникать переломы. Причем их происхождение может быть связано не только с получением травмы, но и с тяжестью собственного тела, мышечными судорогами, физическим перенапряжением.

Асептический некроз тазобедренного, коленного, плечевого суставов и костей

Содержание

Понятие асептического некроза, подразумевает под собой очаговый распад хрящевых и костных элементов, который сформировался в результате стойкого нарушения периферического кровообращения. Это патологическое состояние несет в себе угрозу для нормальной жизнедеятельности и работоспособности человека. По мере своего прогрессирования, асептический некроз того или иного сочленения приводит к инвалидизации. Наибольшему риску возникновения некротических изменений подвержены те костные элементы, которые кровоснабжаются посредством одного сосуда. В качестве наглядного примера можно выделить головку бедренной кости, в которой нередко часто развиваются деструктивно-некротические изменения.

Головка бедренной кости пораженная недугом.

Важно! То, насколько будет эффективным лечение этой патологии, напрямую зависит от её стадии и степени распространенности деструктивных процессов.

Данное патологическое состояние имеет собственный код в мкб 10, который соответствует маркировке М 87.0 (идиопатический асептический некроз кости). В группу риска по заболеваемости попадают мужчины, возраст которых составляет менее 45 лет. Такие пациенты очень часто сталкиваются с необратимыми изменениями в тазобедренном сочленении, в результате чего мужчина окончательно теряет работоспособность и вынужден оформлять инвалидность. Именно поэтому, современные тенденции при лечении данного заболевания, направлены на раннее выявление признаков асептического некроза и восстановление трофики в области ишемизированного участка.

Читать еще:  Лечение простатита по Неумывакину перекисью водорода и содой: отзывы, видео

Кроме того, что в клинической картине заболевания выделяют характерные симптомы, а диагностировать это состояние помогают инструментальные и лабораторные методы, одним из которых является биохимия крови.

Асептический некроз головки бедренной кости

Это патологическое состояние представляет собой яркий пример симптоматики некротических изменений. Если некроз бедра возникает у детей, то патологию именуют болезнью Легга-Кальве-Пертеса. Тазобедренное сочленение у взрослых людей является самым крупным. В состав этого анатомического образования входит головка бедренной кости и вертлужная впадина кости таза. На поверхности сустава находится гиалиновый хрящ, который обеспечивает двигательную амортизацию суставных частей, а также скольжение. Особое внимание необходимо уделить головке бедренной кости, которая представляет собой аналог замкнутой камеры, питающейся при помощи 3 артерий малого калибра. Сосудистые коллатерали в данной области являются неразвитыми, что повышает риск возникновения ишемизации, и отмирания тазобедренной кости.

Сеть сосудов питающих ТБС.

В мкб 10 данное заболевание имеет маркировку М87.0 (идиопатический асептический некроз кости). Несмотря на то, возникли некротические изменения в плечевом, коленном суставе или в области бедра МКБ 10 является одинаковой с точки зрения этиологии.

В медицинской практике существует отдельная классификация данной патологии костно-суставного аппарата, которая подразделяет болезнь в соответствии с местом локализации некротических изменений. Выделяют такие разновидности деструктивного поражения головки бедренной кости:

  1. Центральная форма. На эту разновидность патологии приходится не более 2% всех случаев. Местом локализации некротических изменений является центральная часть головки бедренной кости;
  2. Периферическая форма (занимает не более 10% всех случаев). Это заболевание характеризуется повреждением наружной части бедренной головки, местом расположения которого является зона под суставным хрящом;
  3. Сегментарная форма (около 50% всех случаев). Для этой патологии характерно образование конусовидного некротического очага, который располагается в верхненаружной или в верхней области бедренной головки;
  4. Тотальная форма. Эта разновидность заболевания стоит на втором месте по частоте встречаемости после сегментарной формы асептического некроза. Для патологии характерно повсеместное распространение некротических процессов в области левой или правой бедренной головки.

Поверхность пораженная некрозом.

В этиологии данного патологического состояния выделяют как сосудистые, так и не сосудистые причины. В современной медицинской практике существуют такие теории возникновения данного заболевания:

  • Сосудистая теория. Согласно этой теории, кровеносные сосуды, кровоснабжающие область бедренной головки, под действием различных факторов теряют свою пропускную способность. В результате этого процесса страдает местное кровообращение, формируется стойкая ишемия, увеличивается вязкость крови, и формируются некротические изменения;
  • Травматическое повреждение. Эта версия указывает на то, что вероятной причиной развития деструкции в бедренной головке является нарушение её целостности в результате травмы (вывиха или перелома).

Интересный факт! Некоторые ученые склонны утверждать, что потенциальным фактором развития данной патологии является продолжительное компрессионное влияние на головку бедра. Когда данное анатомическое образование испытывает регулярную непомерную нагрузку, это приводит к компенсаторному уменьшению сосудистого просвета, в результате чего нарушаются локальные обменные процессы, развивается деструкция кости с накоплением продуктов её распада.

Когда заболевание приводит к частичной или полной утрате работоспособности, человек получает инвалидность.

Признаки и лечение асептического некроза головки бедренной кости

При данном заболевании используется как консервативное, так и радикальное воздействие. Врачебная тактика напрямую зависит от локализации некротического очага, а также от степени разрушения бедренной головки.

Интересный факт! С момента наступления стойкой ишемии в области головки бедренной кости и до момента появления некротических изменений, проходит в среднем3-5 суток. В лучшем случае, может наблюдаться самостоятельное восстановление нарушенного кровообращения, однако в большинстве случаев ситуация продолжает ухудшаться, приводя к стремительному прогрессированию.

В отличие от одностороннего поражения, лечение двустороннего процесса требует больших усилий. Для этого заболевания характерны такие клинические симптомы:

  1. Ограничение подвижности. По мере прогрессирования, некротические процессы затрагивают область суставной капсулы, вертлужной впадины и хряща. Этот процесс сопровождается деформацией упомянутых структур и нарушением подвижности в сочленении. В начальной стадии заболевания, у пациента ограничены вращательные движения. Когда болезнь переходит на следующий этап, человек начинает испытывать затруднения при отведении, разгибании и сгибании ноги в тазобедренном сочленении;
  2. Болевой синдром. Беря во внимание тот факт, что головка бедренной кости представляет собой замкнутое пространство, нарушенное кровообращение будет способствовать увеличению давления внутри кости, что приводит к раздражению болевых рецепторов в области костных перекладин. В начале процесса, боль имеет умеренную степень интенсивности, и беспокоит человека при физической нагрузке. На завершающей стадии патологического процесса, боль является постоянной и выраженной;
  3. Укорочение ноги. В результате некротических процессов, формируются так называемые микропереломы головки бедренной кости, в результате которых она теряет свою форму, а шейка становится толще и укорачивается;
  4. Хромота. При одностороннем укорочении нижней конечности,полностью нарушается биомеханика движений. Кроме того, причиной хромоты становится болевой синдром, при котором человек вынужден ограничивать в нагрузке поврежденную конечность;
  5. Мышечная атрофия. Стойкое нарушение периферического кровообращения негативно сказывается не только на состоянии костной и хрящевой ткани, но и вовлекает в патологический процесс скелетную мускулатуру. На первой стадии заболевания отсутствуют признаки мышечной атрофии, но когда болезнь достигает своего пика, потеря объема в мышечной ткани достигает 8 см.

Для того чтобы консервативная терапия данного заболевания была эффективной, лечение необходимо проводить как можно раньше.

Стадии некроза

Кроме упомянутой классификации, данное заболевание условно делится на 4 стадии, каждая из которых имеет характерные симптомы. К основным стадиям течения болезни относят:

  • 1 стадия. Длительность периода начальных изменений составляет не более полугода. В течение этого времени наблюдается постепенное разрушение губчатого вещества с сохранение формы бедренной головки;
  • 2 стадия. Продолжительность этого периода составляет около полугода. Для данного периода болезни характерны множественные переломы костных балок в области бедренной головки, с последующим их сжатием и вклиниванием друг в друга;
  • 3 стадия. Средняя продолжительность патологических изменений составляет 2 года. Те неповрежденные ткани, которые располагаются вокруг очага некроза, планомерно лизируют (растворяют) повреждённые костные фрагменты. В течение этого процесса, в толщу головки бедренной кости прорастают соединительнотканные волокна. Результатом этого процесса становится появление благоприятных условий для образования новых сосудов. Несмотря на активизацию регенераторных процессов, длина шейки бедра уменьшается и возникает укорочение нижней конечности;
  • 4 стадия. Продолжительность данного этапа составляет более полугода. Те фрагменты хрящевой и фиброзной ткани, которые проросли в головку кости на третьей стадии, медленно, но уверенно превращаются в костную ткань, тем самым восстанавливая повреждённое губчатое вещество.

Важно! Длительность каждой перечисленной стадии некроза индивидуальна для каждого человека. На этот процесс могут оказывать влияние как внешние, так и внутренние факторы. Благоприятный прогноз при данном заболевании возможен только при своевременном лечении на ранней стадии.

Рентген и другие методы диагностики

Начальная стадия патологических изменений при данном заболевании не имеет характерных признаков на рентгене. Именно поэтому, некоторые медицинские специалисты опровергают диагноз на основании тех данных рентгенограммы, которые были получены на первой стадии некроза.

Важно! Не получив характерную картину на рентген снимках, некоторые врачи прекращают дальнейшее обследование и предпочитают лечить человека от ишиаса или симптомов остеохондроза поясничного отдела позвоночного столба.

Если речь идет о выполнении рентгенологического исследования, то для увеличения информативности осуществляются снимки в прямой и боковой проекции. К другим методам диагностики данного заболевания относят:

  • МРТ диагностика;
  • КТ;
  • Лабораторное исследование образцов крови на уровень магния, фосфора и кальция.

Кроме того, существуют ключевые лабораторные маркеры, которые указывают на развитие деструкции. К таким маркерам относят уровень пиридинолина и деоксипиридонолина. Для обнаружения упомянутых веществ используется анализ мочи.

Причины развития

Согласно мкб 10 , деструктивно-некротическое поражение головки кости бедра и вертлужной впадины тазовой кости, имеет маркировку М 87.0. Ключевые симптомы этой патологии были рассмотрены выше, однако следует упомянуть дополнительные причины, которые способствуют развитию данного заболевания. К таким факторам относят:

  • Действие радиоактивного излучения;
  • Регулярное употребление алкоголя;
  • Кессонная болезнь;
  • Патологии системы крови;
  • Остеомиелит в области тазобедренного сочленения;
  • Прохождение курса лечения, который предполагает длительное употребление глюкокортикостероидов;
  • Хроническое течение панкреатита;
  • Наличие аутоиммунных патологий (геморрагический васкулит, системная красная волчанка, а также склеродермия);
  • Длительное регулярное употребление нестероидных противовоспалительных медикаментов.

Важно! Для многих людей остается загадкой, каким образом использование глюкокортикостероидных медикаментов влияет на процесс формирования асептического некроза. Всё дело в том, что гормональные противовоспалительные средства оказывают сосудосуживающее действие, приводя к нарушению периферического кровообращения и стойкой локальной ишемизации.

Если брать во внимание отзывы людей, столкнувшихся с данным состоянием, то в большинстве случаев некрозу предшествовало травматическое повреждение (перелом или вывих) тазобедренного сустава.

Рентгенодиагностика в данном случае будет информативна только в стадии развития структурных изменений.

Способы лечения

Если деструктивные изменения развились в области головки тазобедренного сустава, в медицинской практике используется общий вариант консервативной терапии, который включает различные группы лекарственных медикаментов. Название этих групп и наименования лекарственных средств будут представлены в виде таблицы.

Асептический некроз тазобедренного, коленного, плечевого суставов и костей

Содержание

Понятие асептического некроза, подразумевает под собой очаговый распад хрящевых и костных элементов, который сформировался в результате стойкого нарушения периферического кровообращения. Это патологическое состояние несет в себе угрозу для нормальной жизнедеятельности и работоспособности человека. По мере своего прогрессирования, асептический некроз того или иного сочленения приводит к инвалидизации. Наибольшему риску возникновения некротических изменений подвержены те костные элементы, которые кровоснабжаются посредством одного сосуда. В качестве наглядного примера можно выделить головку бедренной кости, в которой нередко часто развиваются деструктивно-некротические изменения.

Читать еще:  Физиотерапия при лечении подагры: разновидности методик, их особенности и принципы работы, показания и противопоказания к назначению, отзывы о результатах лечения

Головка бедренной кости пораженная недугом.

Важно! То, насколько будет эффективным лечение этой патологии, напрямую зависит от её стадии и степени распространенности деструктивных процессов.

Данное патологическое состояние имеет собственный код в мкб 10, который соответствует маркировке М 87.0 (идиопатический асептический некроз кости). В группу риска по заболеваемости попадают мужчины, возраст которых составляет менее 45 лет. Такие пациенты очень часто сталкиваются с необратимыми изменениями в тазобедренном сочленении, в результате чего мужчина окончательно теряет работоспособность и вынужден оформлять инвалидность. Именно поэтому, современные тенденции при лечении данного заболевания, направлены на раннее выявление признаков асептического некроза и восстановление трофики в области ишемизированного участка.

Кроме того, что в клинической картине заболевания выделяют характерные симптомы, а диагностировать это состояние помогают инструментальные и лабораторные методы, одним из которых является биохимия крови.

Асептический некроз головки бедренной кости

Это патологическое состояние представляет собой яркий пример симптоматики некротических изменений. Если некроз бедра возникает у детей, то патологию именуют болезнью Легга-Кальве-Пертеса. Тазобедренное сочленение у взрослых людей является самым крупным. В состав этого анатомического образования входит головка бедренной кости и вертлужная впадина кости таза. На поверхности сустава находится гиалиновый хрящ, который обеспечивает двигательную амортизацию суставных частей, а также скольжение. Особое внимание необходимо уделить головке бедренной кости, которая представляет собой аналог замкнутой камеры, питающейся при помощи 3 артерий малого калибра. Сосудистые коллатерали в данной области являются неразвитыми, что повышает риск возникновения ишемизации, и отмирания тазобедренной кости.

Сеть сосудов питающих ТБС.

В мкб 10 данное заболевание имеет маркировку М87.0 (идиопатический асептический некроз кости). Несмотря на то, возникли некротические изменения в плечевом, коленном суставе или в области бедра МКБ 10 является одинаковой с точки зрения этиологии.

В медицинской практике существует отдельная классификация данной патологии костно-суставного аппарата, которая подразделяет болезнь в соответствии с местом локализации некротических изменений. Выделяют такие разновидности деструктивного поражения головки бедренной кости:

  1. Центральная форма. На эту разновидность патологии приходится не более 2% всех случаев. Местом локализации некротических изменений является центральная часть головки бедренной кости;
  2. Периферическая форма (занимает не более 10% всех случаев). Это заболевание характеризуется повреждением наружной части бедренной головки, местом расположения которого является зона под суставным хрящом;
  3. Сегментарная форма (около 50% всех случаев). Для этой патологии характерно образование конусовидного некротического очага, который располагается в верхненаружной или в верхней области бедренной головки;
  4. Тотальная форма. Эта разновидность заболевания стоит на втором месте по частоте встречаемости после сегментарной формы асептического некроза. Для патологии характерно повсеместное распространение некротических процессов в области левой или правой бедренной головки.

Поверхность пораженная некрозом.

В этиологии данного патологического состояния выделяют как сосудистые, так и не сосудистые причины. В современной медицинской практике существуют такие теории возникновения данного заболевания:

  • Сосудистая теория. Согласно этой теории, кровеносные сосуды, кровоснабжающие область бедренной головки, под действием различных факторов теряют свою пропускную способность. В результате этого процесса страдает местное кровообращение, формируется стойкая ишемия, увеличивается вязкость крови, и формируются некротические изменения;
  • Травматическое повреждение. Эта версия указывает на то, что вероятной причиной развития деструкции в бедренной головке является нарушение её целостности в результате травмы (вывиха или перелома).

Интересный факт! Некоторые ученые склонны утверждать, что потенциальным фактором развития данной патологии является продолжительное компрессионное влияние на головку бедра. Когда данное анатомическое образование испытывает регулярную непомерную нагрузку, это приводит к компенсаторному уменьшению сосудистого просвета, в результате чего нарушаются локальные обменные процессы, развивается деструкция кости с накоплением продуктов её распада.

Когда заболевание приводит к частичной или полной утрате работоспособности, человек получает инвалидность.

Признаки и лечение асептического некроза головки бедренной кости

При данном заболевании используется как консервативное, так и радикальное воздействие. Врачебная тактика напрямую зависит от локализации некротического очага, а также от степени разрушения бедренной головки.

Интересный факт! С момента наступления стойкой ишемии в области головки бедренной кости и до момента появления некротических изменений, проходит в среднем3-5 суток. В лучшем случае, может наблюдаться самостоятельное восстановление нарушенного кровообращения, однако в большинстве случаев ситуация продолжает ухудшаться, приводя к стремительному прогрессированию.

В отличие от одностороннего поражения, лечение двустороннего процесса требует больших усилий. Для этого заболевания характерны такие клинические симптомы:

  1. Ограничение подвижности. По мере прогрессирования, некротические процессы затрагивают область суставной капсулы, вертлужной впадины и хряща. Этот процесс сопровождается деформацией упомянутых структур и нарушением подвижности в сочленении. В начальной стадии заболевания, у пациента ограничены вращательные движения. Когда болезнь переходит на следующий этап, человек начинает испытывать затруднения при отведении, разгибании и сгибании ноги в тазобедренном сочленении;
  2. Болевой синдром. Беря во внимание тот факт, что головка бедренной кости представляет собой замкнутое пространство, нарушенное кровообращение будет способствовать увеличению давления внутри кости, что приводит к раздражению болевых рецепторов в области костных перекладин. В начале процесса, боль имеет умеренную степень интенсивности, и беспокоит человека при физической нагрузке. На завершающей стадии патологического процесса, боль является постоянной и выраженной;
  3. Укорочение ноги. В результате некротических процессов, формируются так называемые микропереломы головки бедренной кости, в результате которых она теряет свою форму, а шейка становится толще и укорачивается;
  4. Хромота. При одностороннем укорочении нижней конечности,полностью нарушается биомеханика движений. Кроме того, причиной хромоты становится болевой синдром, при котором человек вынужден ограничивать в нагрузке поврежденную конечность;
  5. Мышечная атрофия. Стойкое нарушение периферического кровообращения негативно сказывается не только на состоянии костной и хрящевой ткани, но и вовлекает в патологический процесс скелетную мускулатуру. На первой стадии заболевания отсутствуют признаки мышечной атрофии, но когда болезнь достигает своего пика, потеря объема в мышечной ткани достигает 8 см.

Для того чтобы консервативная терапия данного заболевания была эффективной, лечение необходимо проводить как можно раньше.

Стадии некроза

Кроме упомянутой классификации, данное заболевание условно делится на 4 стадии, каждая из которых имеет характерные симптомы. К основным стадиям течения болезни относят:

  • 1 стадия. Длительность периода начальных изменений составляет не более полугода. В течение этого времени наблюдается постепенное разрушение губчатого вещества с сохранение формы бедренной головки;
  • 2 стадия. Продолжительность этого периода составляет около полугода. Для данного периода болезни характерны множественные переломы костных балок в области бедренной головки, с последующим их сжатием и вклиниванием друг в друга;
  • 3 стадия. Средняя продолжительность патологических изменений составляет 2 года. Те неповрежденные ткани, которые располагаются вокруг очага некроза, планомерно лизируют (растворяют) повреждённые костные фрагменты. В течение этого процесса, в толщу головки бедренной кости прорастают соединительнотканные волокна. Результатом этого процесса становится появление благоприятных условий для образования новых сосудов. Несмотря на активизацию регенераторных процессов, длина шейки бедра уменьшается и возникает укорочение нижней конечности;
  • 4 стадия. Продолжительность данного этапа составляет более полугода. Те фрагменты хрящевой и фиброзной ткани, которые проросли в головку кости на третьей стадии, медленно, но уверенно превращаются в костную ткань, тем самым восстанавливая повреждённое губчатое вещество.

Важно! Длительность каждой перечисленной стадии некроза индивидуальна для каждого человека. На этот процесс могут оказывать влияние как внешние, так и внутренние факторы. Благоприятный прогноз при данном заболевании возможен только при своевременном лечении на ранней стадии.

Рентген и другие методы диагностики

Начальная стадия патологических изменений при данном заболевании не имеет характерных признаков на рентгене. Именно поэтому, некоторые медицинские специалисты опровергают диагноз на основании тех данных рентгенограммы, которые были получены на первой стадии некроза.

Важно! Не получив характерную картину на рентген снимках, некоторые врачи прекращают дальнейшее обследование и предпочитают лечить человека от ишиаса или симптомов остеохондроза поясничного отдела позвоночного столба.

Если речь идет о выполнении рентгенологического исследования, то для увеличения информативности осуществляются снимки в прямой и боковой проекции. К другим методам диагностики данного заболевания относят:

  • МРТ диагностика;
  • КТ;
  • Лабораторное исследование образцов крови на уровень магния, фосфора и кальция.

Кроме того, существуют ключевые лабораторные маркеры, которые указывают на развитие деструкции. К таким маркерам относят уровень пиридинолина и деоксипиридонолина. Для обнаружения упомянутых веществ используется анализ мочи.

Причины развития

Согласно мкб 10 , деструктивно-некротическое поражение головки кости бедра и вертлужной впадины тазовой кости, имеет маркировку М 87.0. Ключевые симптомы этой патологии были рассмотрены выше, однако следует упомянуть дополнительные причины, которые способствуют развитию данного заболевания. К таким факторам относят:

  • Действие радиоактивного излучения;
  • Регулярное употребление алкоголя;
  • Кессонная болезнь;
  • Патологии системы крови;
  • Остеомиелит в области тазобедренного сочленения;
  • Прохождение курса лечения, который предполагает длительное употребление глюкокортикостероидов;
  • Хроническое течение панкреатита;
  • Наличие аутоиммунных патологий (геморрагический васкулит, системная красная волчанка, а также склеродермия);
  • Длительное регулярное употребление нестероидных противовоспалительных медикаментов.

Важно! Для многих людей остается загадкой, каким образом использование глюкокортикостероидных медикаментов влияет на процесс формирования асептического некроза. Всё дело в том, что гормональные противовоспалительные средства оказывают сосудосуживающее действие, приводя к нарушению периферического кровообращения и стойкой локальной ишемизации.

Если брать во внимание отзывы людей, столкнувшихся с данным состоянием, то в большинстве случаев некрозу предшествовало травматическое повреждение (перелом или вывих) тазобедренного сустава.

Рентгенодиагностика в данном случае будет информативна только в стадии развития структурных изменений.

Способы лечения

Если деструктивные изменения развились в области головки тазобедренного сустава, в медицинской практике используется общий вариант консервативной терапии, который включает различные группы лекарственных медикаментов. Название этих групп и наименования лекарственных средств будут представлены в виде таблицы.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:

Adblock
detector